年6月6日，由医院、医院学会神经科学专业委员会、泛长三角脱髓鞘疾病协作组共同举办的第三届“神经脱髓鞘时间”会议顺利举行。
医院神经内科主任董强教授作为大会主席致辞，欢迎海内外专家、同道共同参与这一年一度的线上学术盛会，聚焦中枢神经系统脱髓鞘疾病领域，交流最新研究进展，探讨疑难病例的诊疗经验。
会议第一部分由来自华山神内的全超教授和卢家红教授主持。
首先来自MayoClinic的神经病学教授BrianGWeinshenker作了题为“ConceptEvolutionandStateoftheArt”主题演讲。Brian教授从NMOSD的历史入手，详细解说了疾病的发现、诊断标准的演变，并进一步介绍了近年来对于NMOSD发病机理、病理生理过程的最新认识，治疗靶点的探索与药物的临床研究进展。来自华山神内的卢家红教授、赵重波教授、全超教授就NMOSD的中国人群诊疗经验与Brian展开了探讨。
随后，由华山神内的张包静子博士分享了一例颅内多发病变的病例，借由这一影像学与病程与多发性硬化相似、最终确诊为淋巴瘤的病例强调了多发性硬化诊断的核心与排他性原则。BrianGWeinshenker教授作了点评。
会议第二部医院的周红雨教授主持。
来自复旦大学上海医学院的汪*教授，作了“小胶质细胞在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的作用及机制”的讲座。汪教授首先带大家回顾了小胶质细胞发现历史进程中的关键节点，介绍了新技术新方法的出现对小胶质细胞研究的突破。列举了小胶质细胞参与调节神经元活动及髓鞘再生，并随之发挥调控脱髓鞘疾病的作用。最后着重讲解了小胶质细胞在疾病调控中的多重活化表型，并提出了中枢神经系统中小胶质细胞未来的研究方向。
来医院的张超教授，作了主题为“单细胞组学发现NMOSD异常的B细胞免疫机制”的讲座。张超教授介绍了B细胞谱系的分类及其在NMOSD发病中的认识，讲解了单细胞组学的方法；分享了其团队基于B细胞的单细胞组学的研究成果：NMOSD患者较正常人外周血及脑脊液中B细胞、I型干扰素及BTK因子相关通路分子表达均增高。张超教授表示：I型干扰素通路作为NMOSD治疗的新型靶点还需更多工作，BTK抑制剂有望成为有效治疗难治性NMOSD的新型药物。
来自复旦大学上海医学院的刘颖教授，分享的主题为“中枢神经系统脱髓鞘疾病的病理改变，从MS、NMOSD到MOGAD”。刘颖教授介绍了少突胶质细胞的病理学基础知识、脱髓鞘疾病的病理特征：MS病理改变支持炎症驱动下的脱髓鞘及神经退行性改变；有限的淋巴细胞浸润与广泛的皮层及白质病变，表明MS病变可能不是炎症细胞直接产生的损伤而是可溶性因子；氧化应激导致的线粒体损伤造成的“virtualhypoxia”及下游分子事件可能是主要的发病机制。让线上线下的同道们对脱髓鞘的病理有了更为全面的认识。
医院的陈向*教授主持了会议的下一部分
来自浙医院的李文玉教授，给我们带来的是关于“以患者为中心的MS全程管理策略”的讲座。从MS的病理机制来看，包括局灶炎症和弥漫性神经变性，随病程延长，病理机制改变，决定了不同阶段的治疗目标和治疗策略的差异，所以全病程管理势在必行。在复发缓解期，早期存在“*金治疗窗口”，若接受高效DMT，可以明显延缓残疾进展；在进展阶段，需要密切